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Lansoprazole Proton Pump inhibiteur

Réf. CatalogueS1354

Lansoprazole (A-65006, AG-1749) est un inhibiteur de la proton pump (PPI) qui se lie de manière covalente à la H(+),K(+)-ATPase des cellules pariétales. Ce composé empêche l'estomac de produire de l'acide gastrique.
Lansoprazole Proton Pump inhibiteur Chemical Structure

Structure chimique

Poids moléculaire: 369.36

Aller à

Contrôle Qualité

Lot : Pureté : 99.34%
99.34

Informations chimiques, stockage et stabilité

Poids moléculaire 369.36 Formule

C16H14F3N3O2S

Stockage (À compter de la date de réception)
N° CAS 103577-45-3 Télécharger le SDF Stockage des solutions mères

Synonymes A-65006, AG-1749 Smiles CC1=C(C=CN=C1CS(=O)C2=NC3=CC=CC=C3N2)OCC(F)(F)F

Solubilité

In vitro
Lot:

DMSO : 74 mg/mL (200.34 mM)
(Le DMSO contaminé par lhumidité peut réduire la solubilité. Utiliser du DMSO frais et anhydre.)

Ethanol : 14 mg/mL

Water : Insoluble

Calculateur de molarité

Masse Concentration Volume Poids moléculaire
Calculateur de dilution Calculateur de poids moléculaire

In vivo
Lot:

Calculateur de formulation in vivo (Solution claire)

Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant lexpérience)

mg/kg g μL

Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter dabord sil ny a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Résultats du calcul :

Concentration de travail : mg/ml;

Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter dabord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )

Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.

Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.

Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant dajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous dajouter le(s) solvant(s) dans lordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de lajout précédent, est une solution claire avant de procéder à lajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.

Mécanisme daction

Targets/IC50/Ki
Proton pump
H(+),K(+)-ATPase
In vitro
Le Lansoprazole inhibe la sécrétion d'acide gastrique via l'inhibition de l'adénosine triphosphatase hydrogène/potassium gastrique (H+,K(+)-ATPase), une enzyme de la membrane des cellules pariétales gastriques qui fait partie de la proton pump qui réalise la dernière étape du processus de sécrétion acide. Ce composé se lie de manière covalente à la H+,K(+)-ATPase des cellules pariétales, la rendant non fonctionnelle et inhibant la sécrétion d'acide gastrique. C'est un puissant agent anti-sécrétoire qui agit sur la H+/K+-adénosine triphosphatase (H+/K+ ATPase) gastrique des cellules pariétales. Ce produit chimique inhibe l'expression accrue des molécules d'adhésion vasculaire, l'activation des neutrophiles et la production de cytokines pro-inflammatoires à partir des cellules endothéliales activées. Il induit plusieurs gènes, y compris l'enzyme de détoxification de phase II (NADPH-ubiquinone oxydoréductase, glutathion S-transférase) et les protéines de stress antioxydant (HO-1, thiorédoxine réductase et superoxyde dismutase) dans les cellules épithéliales gastriques. Ce composé inhibe significativement la production de CINC-1 à partir des cellules RGM-1 stimulées par l'IL-1β. Il régule à la hausse l'expression de HO-1 via Nrf2 dans les cellules épithéliales gastriques de rat, et le HO-1 régulé à la hausse a des effets anti-inflammatoires.
In vivo
Le Lansoprazole inhibe les réactions inflammatoires aiguës ainsi que les lésions de la muqueuse intestinale induites par l'ischémie-reperfusion ou l'administration d'indométacine chez le rat. Ce composé inhibe significativement les lésions intestinales induites par l'ischémie-reperfusion ou l'indométacine. Ce composé administré de manière exogène protège l'intestin grêle contre les dommages induits par l'ischémie-reperfusion ou l'indométacine, l'action dépendant de ses réponses anti-inflammatoires et antioxydantes.
Références

Informations sur lessai clinique

(données du https://clinicaltrials.gov, mis à jour le 2024-05-22)

Numéro NCT Recrutement Conditions Promoteur/Collaborateurs Date de début Phases
NCT02442752 Withdrawn
Pediatric Gastroesophageal Reflux Disease
Takeda
June 15 2025 Phase 1
NCT03316976 Completed
Healthy Volunteers
Takeda
November 22 2017 Phase 1

Support technique

Instructions de manipulation

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

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