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Amiodarone HCl Potassium Channel inhibiteur

Réf. CatalogueS1979

Amiodarone HCl est un inhibiteur de la sodium/potassium-ATPase et un activateur de l'Autophagy, utilisé pour traiter divers types de dysrythmies cardiaques.
Amiodarone HCl Potassium Channel inhibiteur Chemical Structure

Structure chimique

Poids moléculaire: 681.77

Aller à

Contrôle Qualité

Lot : Pureté : 99.98%
99.98

Informations chimiques, stockage et stabilité

Poids moléculaire 681.77 Formule

C25H29I2NO3.HCl

Stockage (À compter de la date de réception)
N° CAS 19774-82-4 Télécharger le SDF Stockage des solutions mères

Synonymes NSC 85442 Smiles CCCCC1=C(C2=CC=CC=C2O1)C(=O)C3=CC(=C(C(=C3)I)OCCN(CC)CC)I.Cl

Solubilité

In vitro
Lot:

DMSO : 100 mg/mL (146.67 mM)
(Le DMSO contaminé par lhumidité peut réduire la solubilité. Utiliser du DMSO frais et anhydre.)

Ethanol : 20 mg/mL

Water : Insoluble

Calculateur de molarité

Masse Concentration Volume Poids moléculaire
Calculateur de dilution Calculateur de poids moléculaire

In vivo
Lot:

Calculateur de formulation in vivo (Solution claire)

Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant lexpérience)

mg/kg g μL

Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter dabord sil ny a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Résultats du calcul :

Concentration de travail : mg/ml;

Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter dabord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )

Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.

Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.

Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant dajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous dajouter le(s) solvant(s) dans lordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de lajout précédent, est une solution claire avant de procéder à lajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.

Mécanisme daction

Targets/IC50/Ki
Potassium channel
In vitro

L'Amiodarone possède un effet inhibiteur sur le canal sodique rapide ainsi que sur le canal calcique lent. L'Amiodarone a également des effets antisympathiques non compétitifs et module la fonction thyroïdienne et le métabolisme des phospholipides. L'Amiodarone pénètre profondément dans la matrice lipidique de la membrane et est libérée très lentement des tissus cardiaques lors du lavage. L'Amiodarone (44–88 μM) déprime la Vmax du muscle papillaire de cobaye sans affecter le potentiel de repos de la membrane, et que cette inhibition de la Vmax est augmentée de manière dépendante de la fréquence ou de l'utilisation, comme les médicaments antiarythmiques de classe I. L'Amiodarone (50–88 μM) est également trouvée pour supprimer les potentiels d'action spontanés induits par la dépolarisation (automatisme anormal) dans les muscles ventriculaires et dans les fibres de Purkinje.

In vivo

L'Amiodarone (1,25–25 mg/kg) entraîne une diminution de la fréquence sinusale, une prolongation des périodes réfractaires effectives et fonctionnelles du nœud atrioventriculaire, et un retard de conduction dépendant de la fréquence dans le nœud atrioventriculaire et dans le ventricule de chiens anesthésiés. L'Amiodarone (50 mg/kg/jour, i.p. pendant 3–4 semaines) entraîne des diminutions significatives de la densité de courant de iK et ito dans les cellules ventriculaires sans affecter les densités de iCa et iK1 chez le lapin. L'Amiodarone (AM) inhibe la conversion intracellulaire de la thyroxine (T4) en triiodothyronine (T3) via la 5'-désiodation (5'DI) sans affecter la conversion intracellulaire de la T4 en T3 inverse (rT3).

Références

Informations sur lessai clinique

(données du https://clinicaltrials.gov, mis à jour le 2024-05-22)

Numéro NCT Recrutement Conditions Promoteur/Collaborateurs Date de début Phases
NCT06067438 Not yet recruiting
Atrial Fibrillation|Esophageal Carcinoma
OHSU Knight Cancer Institute
May 1 2024 Phase 2
NCT05841056 Not yet recruiting
Atrial Fibrillation New Onset
Population Health Research Institute
May 31 2024 Phase 3
NCT05852704 Recruiting
Chronic Coronary Syndrome|Atrial Fibrillation
Region Örebro County|Odense University Hospital|Aarhus University Hospital|Örebro University Sweden|Sahlgrenska University Hospital Sweden|Göteborg University|University of Leeds|Skane University Hospital|London School of Hygiene and Tropical Medicine|St. Anne''s University Hospital Brno Czech Republic|Mount Sinai Hospital New York|University Hospital Linkoeping|Icahn School of Medicine at Mount Sinai
April 4 2024 Phase 3
NCT05543278 Not yet recruiting
Surgery Cardiac|Atrial Fibrillation
Massachusetts General Hospital
February 1 2024 Phase 4

Support technique

Instructions de manipulation

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

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