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Réf. CatalogueS1979
| Cibles apparentées | CFTR CRM1 CD markers AChR Calcium Channel Sodium Channel GABA Receptor TRP Channel ATPase GluR |
|---|---|
| Autre Potassium Channel Inhibiteurs | TRAM-34 Nicorandil ML133 HCl Sophocarpine Hydralazine HCl Nigericin Gliquidone E-4031 dihydrochloride PAP-1 Ajmaline |
| Poids moléculaire | 681.77 | Formule | C25H29I2NO3.HCl |
Stockage (À compter de la date de réception) | |
|---|---|---|---|---|---|
| N° CAS | 19774-82-4 | Télécharger le SDF | Stockage des solutions mères |
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| Synonymes | NSC 85442 | Smiles | CCCCC1=C(C2=CC=CC=C2O1)C(=O)C3=CC(=C(C(=C3)I)OCCN(CC)CC)I.Cl | ||
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In vitro |
DMSO
: 100 mg/mL
(146.67 mM)
Ethanol : 20 mg/mL Water : Insoluble |
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In vivo |
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Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant lexpérience)
Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter dabord sil ny a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)
Résultats du calcul :
Concentration de travail : mg/ml;
Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter dabord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.
Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant dajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous dajouter le(s) solvant(s) dans lordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de lajout précédent, est une solution claire avant de procéder à lajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.
| Targets/IC50/Ki |
Potassium channel
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|---|---|
| In vitro |
L'Amiodarone possède un effet inhibiteur sur le canal sodique rapide ainsi que sur le canal calcique lent. L'Amiodarone a également des effets antisympathiques non compétitifs et module la fonction thyroïdienne et le métabolisme des phospholipides. L'Amiodarone pénètre profondément dans la matrice lipidique de la membrane et est libérée très lentement des tissus cardiaques lors du lavage. L'Amiodarone (44–88 μM) déprime la Vmax du muscle papillaire de cobaye sans affecter le potentiel de repos de la membrane, et que cette inhibition de la Vmax est augmentée de manière dépendante de la fréquence ou de l'utilisation, comme les médicaments antiarythmiques de classe I. L'Amiodarone (50–88 μM) est également trouvée pour supprimer les potentiels d'action spontanés induits par la dépolarisation (automatisme anormal) dans les muscles ventriculaires et dans les fibres de Purkinje. |
| In vivo |
L'Amiodarone (1,25–25 mg/kg) entraîne une diminution de la fréquence sinusale, une prolongation des périodes réfractaires effectives et fonctionnelles du nœud atrioventriculaire, et un retard de conduction dépendant de la fréquence dans le nœud atrioventriculaire et dans le ventricule de chiens anesthésiés. L'Amiodarone (50 mg/kg/jour, i.p. pendant 3–4 semaines) entraîne des diminutions significatives de la densité de courant de iK et ito dans les cellules ventriculaires sans affecter les densités de iCa et iK1 chez le lapin. L'Amiodarone (AM) inhibe la conversion intracellulaire de la thyroxine (T4) en triiodothyronine (T3) via la 5'-désiodation (5'DI) sans affecter la conversion intracellulaire de la T4 en T3 inverse (rT3). |
Références |
(données du https://clinicaltrials.gov, mis à jour le 2024-05-22)
| Numéro NCT | Recrutement | Conditions | Promoteur/Collaborateurs | Date de début | Phases |
|---|---|---|---|---|---|
| NCT06067438 | Not yet recruiting | Atrial Fibrillation|Esophageal Carcinoma |
OHSU Knight Cancer Institute |
May 1 2024 | Phase 2 |
| NCT05841056 | Not yet recruiting | Atrial Fibrillation New Onset |
Population Health Research Institute |
May 31 2024 | Phase 3 |
| NCT05852704 | Recruiting | Chronic Coronary Syndrome|Atrial Fibrillation |
Region Örebro County|Odense University Hospital|Aarhus University Hospital|Örebro University Sweden|Sahlgrenska University Hospital Sweden|Göteborg University|University of Leeds|Skane University Hospital|London School of Hygiene and Tropical Medicine|St. Anne''s University Hospital Brno Czech Republic|Mount Sinai Hospital New York|University Hospital Linkoeping|Icahn School of Medicine at Mount Sinai |
April 4 2024 | Phase 3 |
| NCT05543278 | Not yet recruiting | Surgery Cardiac|Atrial Fibrillation |
Massachusetts General Hospital |
February 1 2024 | Phase 4 |
Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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