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Réf. CatalogueS1693
| Cibles apparentées | CFTR CRM1 CD markers AChR Calcium Channel Potassium Channel GABA Receptor TRP Channel ATPase GluR |
|---|---|
| Autre Sodium Channel Inhibiteurs | Camostat Mesilate A-803467 cariporide Tolperisone HCl Vinpocetine Veratramine Bulleyaconi cine A Ambroxol HCl Benzocaine Nefopam HCl |
| Poids moléculaire | 236.27 | Formule | C15H12N2O |
Stockage (À compter de la date de réception) | |
|---|---|---|---|---|---|
| N° CAS | 298-46-4 | Télécharger le SDF | Stockage des solutions mères |
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| Synonymes | NSC 169864 | Smiles | C1=CC=C2C(=C1)C=CC3=CC=CC=C3N2C(=O)N | ||
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In vitro |
DMSO
: 47 mg/mL
(198.92 mM)
Ethanol : 47 mg/mL Water : Insoluble |
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In vivo |
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Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant lexpérience)
Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter dabord sil ny a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)
Résultats du calcul :
Concentration de travail : mg/ml;
Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter dabord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.
Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant dajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous dajouter le(s) solvant(s) dans lordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de lajout précédent, est une solution claire avant de procéder à lajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.
| Caractéristiques |
Frequently prescribed first-line drug for the treatment of partial and generalized tonic-clonic epileptic seizures.
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|---|---|
| Targets/IC50/Ki |
Sodium channel
131 μM
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| In vitro |
Carbamazepine inhibe la liaison du [3H]batrachotoxinin A 20-α-benzoate (BTX-B) à un site récepteur du Sodium Channel voltage-dépendant avec une CI50 de 131 μM, pour diminuer l'activation du flux ionique du Sodium Channel dans les synaptosomes de cerveau de rat. Ce composé réduit l'affinité du récepteur en raison d'un taux accru de dissociation du ligand du complexe récepteur-ligand, sans altérer la capacité de liaison maximale de l'analyse de Scatchard de la liaison du BTX-B aux synaptosomes, suggérant un mécanisme allostérique indirect pour l'inhibition anticonvulsivante de la liaison du BTX-B. Il n'altère pas la liaison basale de la toxine scorpion marquée au 125I aux synaptosomes en l'absence de batrachotoxine, mais lorsque la batrachotoxine (1,25 μM) est ajoutée, cette substance chimique inhibe l'augmentation dépendante de la batrachotoxine de la liaison de la toxine scorpion de manière dose-dépendante avec une CI50 de 260 μM médiée au site de liaison de la toxine alcaloïde, dont aucune n'affecte la liaison du [3H]saxitoxin.
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| In vivo |
Carbamazepine à 25 mg/kg augmente significativement les niveaux extracellulaires de dopamine (DA), 3,4-dihydroxyphenylalanine (DOPA), 3,4-dihydroxyphenylacetic acid (DOPAC) et d'acide homovanillique (HVA) striataux et hippocampiques de manière dose-dépendante, tandis que ce composé à 50 mg/kg diminue significativement les niveaux totaux de DA et DOPA striataux ainsi que d'HVA hippocampique, mais n'a aucun effet sur les niveaux totaux de DOPAC et HVA striataux ni sur la DA, DOPA et DOPAC hippocampiques. L'administration intrapéritonéale de cette substance chimique (~100 mg/kg) à des rats produit des augmentations significatives des concentrations corticales cérébrales de stéroïdes neuroactifs et de stéroïdes neuroactifs dans le plasma de manière dose et temps-dépendante, sans affecter la DHEA formée à la suite du clivage de la chaîne latérale de la pregnenolone.
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Références |
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(données du https://clinicaltrials.gov, mis à jour le 2024-05-22)
| Numéro NCT | Recrutement | Conditions | Promoteur/Collaborateurs | Date de début | Phases |
|---|---|---|---|---|---|
| NCT06357260 | Not yet recruiting | Trigeminal Neuralgia |
Postgraduate Institute of Dental Sciences Rohtak |
April 2024 | Not Applicable |
| NCT06348888 | Recruiting | Advanced Non-small Cell Lung Cancer|EGFR Mutation|HER2 Mutation|Healthy Volunteers |
Bayer |
April 10 2024 | Phase 1 |
| NCT06005688 | Completed | Healthy Participants |
Pfizer|Arvinas Estrogen Receptor Inc. |
August 18 2023 | Phase 1 |
| NCT05860933 | Completed | Healthy |
Eli Lilly and Company|Loxo Oncology Inc. |
May 8 2023 | Phase 1 |
Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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