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Réf. CatalogueS1222
| Cibles apparentées | HDAC PARP ATM/ATR DNA-PK WRN DNA/RNA Synthesis PPAR Sirtuin Casein Kinase eIF |
|---|---|
| Autre Topoisomerase Inhibiteurs | Camptothecin (CPT) Betulinic acid Beta-Lapachone (S)-10-Hydroxycamptothecin Amonafide Voreloxin (SNS-595) hydrochloride Ellagic acid Cu(II)-Elesclomol Hydroxy Camptothecine Rubitecan |
| Poids moléculaire | 304.73 | Formule | C11H16N4O4.HCl |
Stockage (À compter de la date de réception) | 3 years -20°C powder (seal) |
|---|---|---|---|---|---|
| N° CAS | 149003-01-0 | Télécharger le SDF | Stockage des solutions mères |
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| Synonymes | ADR-529 HCl, ICRF-187 HCl | Smiles | CC(CN1CC(=O)NC(=O)C1)N2CC(=O)NC(=O)C2.Cl | ||
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In vitro |
DMSO
: 61 mg/mL
(200.17 mM)
Water : 61 mg/mL Ethanol : Insoluble |
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In vivo |
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Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant lexpérience)
Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter dabord sil ny a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)
Résultats du calcul :
Concentration de travail : mg/ml;
Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter dabord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.
Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant dajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous dajouter le(s) solvant(s) dans lordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de lajout précédent, est une solution claire avant de procéder à lajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.
| Targets/IC50/Ki |
Topo II
(Cell-free assay) |
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| In vitro |
Le Dexrazoxane (10 mM), connu cliniquement pour limiter la toxicité cardiaque des anthracyclines, prévient l'apoptose des myocytes induite par la daunorubicine, mais pas la nécrose induite par des concentrations plus élevées d'anthracyclines dans les myocytes cardiaques de rat. Le Dexrazoxane exerce probablement ses effets cardioprotecteurs en se liant au fer libre ou faiblement lié, ou au fer complexé à la doxorubicine, empêchant ou réduisant ainsi la production de radicaux oxygène spécifiques au site qui endommagent les composants cellulaires. Le Dexrazoxane abolit spécifiquement le signal de lésions de l'ADN gamma-H2AX induit par la doxorubicine, mais pas par la camptothécine ou le peroxyde d'hydrogène, dans les cardiomyocytes H9C2. Le Dexrazoxane induit également une dégradation rapide de la Top2beta, ce qui est parallèle à la réduction des lésions de l'ADN induites par la doxorubicine. Le Dexrazoxane antagonise les lésions de l'ADN induites par la doxorubicine par son interférence avec la Top2beta, ce qui pourrait impliquer la Top2beta dans la cardiotoxicité de la doxorubicine. Le Dexrazoxane est hydrolysé en sa forme active intracellulairement et se lie au fer pour prévenir la formation de radicaux superhydroxydes, prévenant ainsi la destruction mitochondriale. |
| In vivo |
Le Dexrazoxane, combiné à la doxorubicine, la daunorubicine ou l'idarubicine, réduit les lésions tissulaires chez les souris B6D2F1 (exprimées en aire sous la courbe de la taille de la plaie multipliée par la durée) de 96 %, 70 % et 87 % respectivement. Le Dexrazoxane, combiné à la doxorubicine, la daunorubicine ou l'idarubicine, entraîne une réduction statistiquement significative de la fraction de souris présentant des plaies ainsi que de la durée des plaies. |
Références |
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| Méthodes | Biomarqueurs | Images | PMID |
|---|---|---|---|
| Western blot | p-Chk1 / Chk1 / p-Chk2 / ChK2 ATF3 / TOP2A TOPOIIα / TOPOIIβ / TOPO I / PABP2 |
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25521189 |
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