pour la recherche uniquement

Tivantinib c-Met inhibiteur

Name: Tivantinib
Brand: Selleck Chemicals
SKU: S2753
Rating: 5 (49 reviews)

Réf. CatalogueS2753

Tivantinib est le premier inhibiteur non-ATP-compétitif de c-Met avec un K_i de 0,355 μM dans un essai sans cellules, peu d'activité sur Ron, et aucune inhibition sur EGFR, InsR, PDGFRα ou FGFR1/4. Ce composé induit un arrêt en G2/M et l'apoptose.

Tivantinib c-Met inhibiteur Chemical Structure

Structure chimique

Poids moléculaire: 369.42

Aller à

Contrôle Qualité

Lot : Pureté : 99.65%

99.65

Cibles apparentées	EGFR VEGFR PDGFR FGFR Src MEK CSF-1R FLT3 HER2 c-Kit
Autre c-Met Inhibiteurs	Tepotinib Dihexa SGX-523 PHA-665752 Foretinib SU11274 BMS-777607 JNJ-38877605 PF-04217903 Savolitinib (AZD6094)

Culture cellulaire, traitement et concentration de travail

Lignées cellulaires	Type dessai	Concentration	Formulation	Description de lactivité
MNK-45	Kinase assay	~10 μM		inhibits c-Met phosphorylation and downstream c-Met signaling pathways
HT29	Kinase assay	~10 μM		inhibits c-Met phosphorylation and downstream c-Met signaling pathways
MDA-MB-231	Kinase assay	~10 μM		inhibits c-Met phosphorylation and downstream c-Met signaling pathways
NCI-H441	Kinase assay	~10 μM		inhibits c-Met phosphorylation and downstream c-Met signaling pathways
SK-MEL-28	Growth inhibitory assay	33 μM		IC50>33 μM
NCI-H661	Growth inhibitory assay	33 μM		IC50>33 μM
NCI-H446	Growth inhibitory assay	33 μM		IC50=7 μM
MDA-MB-231	Growth inhibitory assay	33 μM		IC50=0.55 μM
DLD-1	Growth inhibitory assay	33 μM		IC50=0.53 μM
A549	Growth inhibitory assay	33 μM		IC50=0.59 μM
SK-OV-3	Growth inhibitory assay	33 μM		IC50=0.66 μM
NCI-H460	Growth inhibitory assay	33 μM		IC50=0.6 μM
A375	Growth inhibitory assay	33 μM		IC50=0.42 μM
NCI-H441	Growth inhibitory assay	33 μM		IC50=0.3 μM
HT29	Growth inhibitory assay	33 μM		IC50=0.49 μM
MKN-45	Growth inhibitory assay	33 μM		IC50=0.58 μM
HT29	Apoptosis assay	~10 μM		significantly induces apoptosis by 80-90%.
MKN-45	Apoptosis assay	~10 μM		significantly induces apoptosis by 80-90%.
MDA-MB-231	Apoptosis assay	~10 μM		modestly induces apoptosis by 35%.
MDA-MB-231/TGL	Growth inhibitory assay	~100 μM		GI50=1.2 μM
1833/TGL	Growth inhibitory assay	~100 μM		GI50=3.7 μM
EBC1	Cytotoxic assay	~10 μM		inhibits the cell growth.
SNU638	Cytotoxic assay	~10 μM		inhibits the cell growth.
A549	Cytotoxic assay	~10 μM		not affect
H460	Cytotoxic assay	~10 μM		not affect
HCC827	Cytotoxic assay	~10 μM		not affect
A549	Function assay	10 μM		disrupts microtubule
EBC1	Function assay	10 μM		disrupts microtubule
H460	Function assay	10 μM		inhibits tubulin polymerization
K562/VCR	Cytotoxic assay	~10 μM		shows cytotoxic activity
CEM/VBL	Cytotoxic assay	~10 μM		shows cytotoxic activity
U266	Cytotoxic assay	~3 μM		IC50=1.1 μM
OPM-2	Cytotoxic assay	~3 μM		IC50=1.8 μM
MM.1S	Cytotoxic assay	~3 μM		IC50=1.6 μM
MM.1R	Growth inhibitory assay	3 μM		inhibits cell growth by 49%
RPMI-8226	Cytotoxic assay	~3 μM		IC50=0.9 μM
ANBL-6	Cytotoxic assay	1 μM		induces cell death by more than 50%
ANLB-6/V10R	Cytotoxic assay	1 μM		induces cell death by more than 50%
KAS-6/1	Cytotoxic assay	1 μM		induces cell death by more than 50%
KAS-6/V10R	Cytotoxic assay	1 μM		induces cell death by more than 50%
KAS-6/R10R	Cytotoxic assay	1 μM		induces cell death by more than 50%
8226/S	Growth inhibitory assay	3 μM		inhibits cell growth by 54%
8226/LR-5	Growth inhibitory assay	3 μM		inhibits cell growth by 54%
Huh7	Cytotoxic assay	~4.8 μM	DMSO	IC50=9.9 nM
Hep3B	Cytotoxic assay	~4.8 μM	DMSO	IC50=448.7 nM
HepG2	Cytotoxic assay	~4.8 μM	DMSO	IC50=139.77 nM
Chang	Cytotoxic assay	~4.8 μM	DMSO	IC50=448.7 nM
Huh7	Function assay	1.6 μM	DMSO	causes a G2/M cell cycle arrest
Hep3B	Function assay	1.6 μM	DMSO	causes a G2/M cell cycle arrest
HepG2	Function assay	1.6 μM	DMSO	causes a G2/M cell cycle arrest
Chang	Function assay	1.6 μM	DMSO	causes a G2/M cell cycle arrest
MHCC97L	Growth inhibitory assay	~10 μM	DMSO	IC50=315 nM
MHCC97H	Growth inhibitory assay	~10 μM	DMSO	IC50=368 nM
Huh7	Growth inhibitory assay	~10 μM	DMSO	IC50=265 nM
HepG2	Growth inhibitory assay	~10 μM	DMSO	IC50=392 nM
MHCC97L	Function assay	1 μM	DMSO	induces microtubules depolymerization
Huh7	Function assay	1 μM	DMSO	induces microtubules depolymerization
MHCC97L	Apoptosis assay	1 μM	DMSO	induces apoptosis
Huh7	Apoptosis assay	1 μM	DMSO	induces apoptosis
C3H 10T1/2 mouse fibroblasts	Kinase assay	25 μM	DMSO	reduces Histone H3 and H4 acetylation levels
H23	Growth inhibitory assay	25 μM	DMSO	significantly inhibits cell growth.
WM35	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	significantly inhibits cell growth.
NIH 3T3	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	does not have a significant inhibitory effect
H838	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	does not have a significant inhibitory effect
H1395	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	does not have a significant inhibitory effect
Quiescent S2	Kinase assay	30 μM	DMSO	completely abrogates TSA-induced hyperacetylation of H3K4me3 histones
PC3	Apoptosis assay	20 μM	DMSO	induces apoptosis
Du145	Apoptosis assay	20 μM	DMSO	induces apoptosis
LNCaP	Apoptosis assay	20 μM	DMSO	induces apoptosis
LAPC-4	Apoptosis assay	20 μM	DMSO	induces apoptosis
LNCaP	Function assay	20 μM	DMSO	decreases PSA secretion and p65 expression levels
LAPC-4	Function assay	20 μM	DMSO	decreases PSA secretion and p65 expression levels
Kasumi-1	Growth inhibitory assay	~50 μM	DMSO	inhibits cell proliferation
SKNO-1	Growth inhibitory assay	~50 μM	DMSO	inhibits cell proliferation
Kasumi-1	Kinase assay	~10 μM	DMSO	reduces expression of acetylated histone H3, c-kit and bcl-2
SKNO-1	Kinase assay	~10 μM	DMSO	reduces expression of acetylated histone H3, c-kit and bcl-2
A549	Function assay	10 μM	DMSO	enhances mitotic catastrophe
NRK-52E	Function assay	10 μM	DMSO	inhibits Ang II-induced STAT3 nuclear translocation and the expression of TGF-β1, collagen IV and fibronectin
PC12	Growth inhibitory assay	~12.5 μM	DMSO	prevents TSA-induced neurite formation
HPMCs	Function assay			reverses epithelial to mesenchymal transition of human peritoneal mesothelial cells
A549	Function assay	~50 μM	DMSO	affects the viral life cycle and host response
RAW264.7	Function assay	~30 μM	DMSO	reduces pro-inflammatory gene expression
MEMM	Kinase assay	15 µM	DMSO	decreases acetylation of histone H3
MEMM	Growth inhibitory assay	~20 µM	DMSO	inhibits cell proliferation
MEMM	Apoptosis assay	15 µM	DMSO	induces the presence of the apoptosis protein, cleaved Caspase-3
T47D	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	IC50=72 nM
ZR-75-1	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	IC50=79 nM
BT474	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	IC50=86 nM
HCC1954	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	IC50=119 nM
MDA-MB-453	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	IC50=975 nM
MDA-MB-468	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	IC50=3208 nM
SkBr3	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	IC50>10,000 nM
MDA-MB-231	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	IC50>10,000 nM
HCT116	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	IC50=5836 nM
HT29	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	IC50>10,000 nM
HFF	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	IC50=7615 nM
HN5	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	IC50>10,000 nM
786-0	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	IC50=4009 nM
H157	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	IC50=2642 nM
NCI-H460	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	IC50>2,500 nM
SKOV-3	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	IC50=2126 nM
OVCAR-3	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	IC50=2918 nM
BXPC3	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	IC50=3141 nM
MiaPaCa	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	IC50=5433 nM
PANC-1	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	IC50=8681 nM
LNCaP	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	IC50=147 nM
DU145	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	IC50=3812 nM
PC3	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	IC50>10,000 nM
BT474	Kinase assay	10 μM	DMSO	inhibits pGSK3β with IC50 of 160 nM
786-0	Kinase assay	10 μM	DMSO	inhibits pGSK3β with IC50 of 150 nM
LNCaP	Kinase assay	10 μM	DMSO	inhibits pGSK3β with IC50 of 43 nM
PC3	Kinase assay	10 μM	DMSO	inhibits pGSK3β with IC50 of 49 nM
KARPAS-231	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=41 nM
CCRFSB	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=155 nM
SUP B15	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=197 nM
SD-1	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=320 nM
RS4;11	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=654 nM
MN-60	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=3602 nM
Tanoue	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=4517 nM
RCH-ACV	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=152 nM
SEM	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=202 nM
KASUMI-2	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=225 nM
REH	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=288 nM
697	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=338 nM
NALM-6	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=421 nM
MHH-CALL–3	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=812 nM
MHH-CALL–2	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=2114 nM
J.GAMMA-1	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=65 nM
JR45.01	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=68 nM
A3	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=69 nM
I 2.1	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=73 nM
MOLT-3	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=74 nM
P116	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=78 nM
J.Cam1.6	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=79 nM
I 9.2	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=80 nM
LOUCY	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=117 nM
J.RT3-T3.5	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=123 nM
800000	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=163 nM
Jurkat	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=225 nM
MOLT-4	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=232 nM
Molt-16	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=241 nM
CEM/C3	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=257 nM
CEM/C2	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=271 nM
CCRFCEM	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=327 nM
CEM/C1	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=382 nM
SUPTI[VB]	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=619 nM
CCRF–HSB-2	Growth inhibitory assay	10 μM	DMSO	EC50=2117 nM
I 2.1	Apoptosis assay	10 μM	DMSO	induces apoptosis
I 9.2	Apoptosis assay	10 μM	DMSO	induces apoptosis
A3	Apoptosis assay	10 μM	DMSO	induces apoptosis
RD	Growth inhibitory assay	10 μM		IC50>10 μM
Rh41	Growth inhibitory assay	10 μM		IC50=33.8 nM
Rh18	Growth inhibitory assay	10 μM		IC50=303 nM
Rh30	Growth inhibitory assay	10 μM		IC50=4.81 μM
BT-12	Growth inhibitory assay	10 μM		IC50>10 μM
CHLA-266	Growth inhibitory assay	10 μM		IC50=1.22 μM
TC-71	Growth inhibitory assay	10 μM		IC50=2.52 μM
CHLA-9	Growth inhibitory assay	10 μM		IC50=591 nM
CHLA-10	Growth inhibitory assay	10 μM		IC50=102 nM
CHLA-258	Growth inhibitory assay	10 μM		IC50=1.05 μM
GBM2	Growth inhibitory assay	10 μM		IC50=9.15 μM
NB-1643	Growth inhibitory assay	10 μM		IC50=5.4 μM
NB-Ebc1	Growth inhibitory assay	10 μM		IC50>10 μM
CHLA-90	Growth inhibitory assay	10 μM		IC50>10 μM
CHLA-136	Growth inhibitory assay	10 μM		IC50>10 μM
NALM-6	Growth inhibitory assay	10 μM		IC50=265 nM
COG-LL-317	Growth inhibitory assay	10 μM		IC50=6.49 nM
RS4;11	Growth inhibitory assay	10 μM		IC50=147 nM
MOLT-4	Growth inhibitory assay	10 μM		IC50=40 nM
CCRF-CEM	Growth inhibitory assay	10 μM		IC50=268 nM
Kasumi-1	Growth inhibitory assay	10 μM		IC50=107 nM
Karpas-299	Growth inhibitory assay	10 μM		IC50=2.93 μM
Ramos-RA1	Growth inhibitory assay	10 μM		IC50=7.35 μM
H1299	Kinase assay	10 μM		inhibits IKBKE-induced Akt Activation
Cliquez pour voir plus de données expérimentales sur la lignée cellulaire

Informations chimiques, stockage et stabilité

Poids moléculaire	369.42	Formule	C₂₃H₁₉N₃O₂	Stockage (À compter de la date de réception)	3 ans-20°Cpoudre
N° CAS	905854-02-6	Télécharger le SDF		Stockage des solutions mères	1 an-80°Cen solvant 1 mois-20°Cen solvant
Synonymes	ARQ 197			Smiles	C1CC2=C3C(=CC=C2)C(=CN3C1)C4C(C(=O)NC4=O)C5=CNC6=CC=CC=C65

Solubilité

In vitro
Lot:

DMSO : 73 mg/mL (197.6 mM)
(Le DMSO contaminé par lhumidité peut réduire la solubilité. Utiliser du DMSO frais et anhydre.)

Ethanol : 35 mg/mL

Water : Insoluble

Calculateur de molarité

Masse	Concentration	Volume	Poids moléculaire
=	×	×

Calculateur de dilution Calculateur de poids moléculaire

In vivo Lot:
Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution	5%DMSO 1 Corn oil Validé par les laboratoires Selleck. Si vous avez besoin dajustements à cette formulation, contactez notre équipe commerciale pour des tests personnalisés.	3.500mg/ml (9.47mM)	Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 70 mg/ml clear DMSO stock solution to 950 μL of corn oil and mix evenly. The mixed solution should be used immediately for optimal results.

Calculateur de formulation in vivo (Solution claire)

Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant lexpérience)

Dosage : mg/kg Poids moyen des animaux : g Volume de dosage par animal :μL Nombre danimaux :

Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter dabord sil ny a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)

% DMSO + % + % Tween 80 + % ddH₂O

%DMSO+ %

Résultats du calcul :

Concentration de travail : mg/ml;

Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter dabord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )

Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH₂O, mélanger et clarifier.

Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.

Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant dajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous dajouter le(s) solvant(s) dans lordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de lajout précédent, est une solution claire avant de procéder à lajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.

Mécanisme daction

Caractéristiques	The first selective c-Met inhibitor to be advanced into human clinical trials.
Targets/IC₅₀/Ki	c-Met (Cell-free assay) 0.355 μM(Ki)
In vitro	Il a été démontré qu'ARQ-197 prévient les réponses cellulaires induites par HGF/c-met in vitro. Ce composé possède une activité antitumorale ; il inhibe la prolifération des cellules A549, DBTRG et NCI-H441 avec une IC50 de 0,38, 0,45, 0,29 μM. Le traitement avec cet agent entraîne une diminution de la phosphorylation de la cascade de signalisation MAPK et la prévention de l'invasion et de la migration. De plus, l'expression ectopique de c-Met dans NCI-H661, une lignée cellulaire n'ayant aucune expression endogène de c-Met, lui confère un phénotype invasif qui est également supprimé par ce produit chimique. Bien que l'ajout de concentrations croissantes de cet inhibiteur n'affecte pas significativement le K_m de l'ATP, l'exposition de c-Met à 0,5 μM de cette substance a diminué la V_max de c-Met d'environ 3 fois. La capacité de cette molécule à diminuer la V_max sans affecter le Km de l'ATP a confirmé qu'elle inhibe c-Met par un mécanisme non-ATP-compétitif et peut donc expliquer son degré élevé de sélectivité de kinase. Elle empêche le c-Met humain recombinant avec une constante inhibitrice calculée K_i d'environ 355 nM. Bien que la concentration d'ATP la plus élevée utilisée soit de 200 μM, la puissance de ce composé contre c-Met n'est pas réduite en utilisant des concentrations d'ATP allant jusqu'à 1 mM. Il bloque la phosphorylation de c-Met et les voies de signalisation en aval de c-Met. Ce produit chimique supprime l'autophosphorylation constitutive et médiée par le ligand de c-Met et, par extension, l'activité de c-Met, entraînant à son tour l'inhibition des effecteurs en aval de c-Met. Son induction de l'apoptose dépendante des caspases est augmentée dans les cellules cancéreuses humaines exprimant c-Met, y compris les cellules HT29, MKN-45 et MDA-MB-231.
Essai kinase	dosage de kinase in vitro par SDS-PAGE de c-Met
Essai kinase	La protéine c-Met recombinante (100 ng) est préincubée avec des concentrations croissantes de ce composé pendant 30 minutes à température ambiante. Après préincubation, 100 μM de substrat poly-Glu-Tyr et diverses concentrations d'ATP contenant 5 μCi de [γ-32P]ATP sont ajoutées au mélange réactionnel. La réaction est incubée pendant 5 minutes à température ambiante, puis arrêtée par l'ajout de 5 μL de gel de SDS-polyacrylamide, réduisant le tampon d'échantillon. Les échantillons sont ensuite chargés sur un gel d'acrylamide à 7,5 % et une SDS-PAGE est réalisée. Les substrats poly-Glu-Tyr phosphorylés sont finalement visualisés par autoradiographie. L'activité de c-Met est quantifiée par densitométrie.
In vivo	Les trois modèles de xénogreffes traités avec Tivantinib présentent des réductions de la croissance tumorale : 66 % dans le modèle HT29, 45 % dans le modèle MKN-45 et 79 % dans le modèle MDA-MB-231. Dans ces études de xénogreffes, aucun changement significatif de poids corporel n'a été observé après administration orale de ce composé à 200 mg/kg. Sur le plan pharmacodynamique, la phosphorylation de c-Met dans les tumeurs xénogreffées de côlon humain (HT29) est fortement inhibée par ce produit chimique, comme l'indique une réduction spectaculaire de l'autophosphorylation de c-Met 24 heures après une seule dose orale de 200 mg/kg de cet agent. Cette même posologie chez la souris montre que les xénogreffes tumorales sont exposées à des niveaux plasmatiques soutenus du composé, ce qui est cohérent avec l'inhibition pharmacodynamique observée de la phosphorylation de c-Met et l'inhibition de la prolifération des lignées cellulaires cancéreuses hébergeant c-Met. Les niveaux plasmatiques de l'agent 10 heures après l'administration sont déterminés à 1,3 μM, soit plus de 3 fois la constante inhibitrice biochimique de cette substance pour c-Met. Par conséquent, il est capable de supprimer sa cible in vivo dans le tissu tumoral humain xénogreffé. En conclusion, cet inhibiteur bloque la croissance des tumeurs humaines xénogreffées dépendantes de c-Met.
Références	[1] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20484018/ [2] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18511928/

Applications

Méthodes	Biomarqueurs	Images	PMID
Western blot	cMET / p-cMET / p-AKT / p-ERK / p-rpS6		23022995
Growth inhibition assay	Cell viability		23598276

Informations sur lessai clinique

(données du https://clinicaltrials.gov, mis à jour le 2024-05-22)

Numéro NCT	Recrutement	Conditions	Promoteur/Collaborateurs	Date de début	Phases
NCT02150733	Completed	Hepatic Impairment\|Solid Tumor\|Cancer	Daiichi Sankyo\|Medpace Inc.	April 2014	Phase 1
NCT01892527	Completed	Colorectal Cancer Metastatic\|C-met Overexpression	Armando Santoro MD\|Istituto Clinico Humanitas	March 2013	Phase 2
NCT02049060	Completed	Malignant Pleural Mesothelioma\|Nonsquamous Nonsmall Cell Neoplasm of Lung	Armando Santoro MD\|Istituto Clinico Humanitas	January 2013	Phase 1\|Phase 2
NCT01755767	Completed	Hepatocellular Carcinoma	Daiichi Sankyo\|ArQule Inc. a subsidiary of Merck Sharp & Dohme LLC a subsidiary of Merck & Co. Inc. (Rahway NJ USA)	December 27 2012	Phase 3

Support technique

Instructions de manipulation

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

Si vous avez dautres questions, veuillez laisser un message.

Foire aux questions

Question 1:
Are there any other solutions (apart from DMSO) I can dissolve it for in vivo experiment?

Réponse :
S2753 This compound (ARQ 197) can be dissolved in 1% methylcellulose at 15 mg/ml as a suspension.

C1=C0/X	C1:	LOG(C1):
C2=C1/X	C2:	LOG(C2):
C3=C2/X	C3:	LOG(C3):
C4=C3/X	C4:	LOG(C4):
C5=C4/X	C5:	LOG(C5):
C6=C5/X	C6:	LOG(C6):
C7=C6/X	C7:	LOG(C7):
C8=C7/X	C8:	LOG(C8):