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Réf. CatalogueS4741
| Cibles apparentées | Dehydrogenase HSP Transferase PDE phosphatase PPAR Vitamin Carbohydrate Metabolism Mitochondrial Metabolism Drug Metabolite |
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| Autre P450 (e.g. CYP17) Inhibiteurs | Apigenin Baicalein Avasimibe Naringenin Diosmetin Alizarin Orteronel Benzbromarone Sodium Danshensu Naringin |
| Poids moléculaire | 198.17 | Formule | C9H10O5 |
Stockage (À compter de la date de réception) | |
|---|---|---|---|---|---|
| N° CAS | 76822-21-4 | Télécharger le SDF | Stockage des solutions mères |
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| Synonymes | Salvianic acid A | Smiles | C1=CC(=C(C=C1CC(C(=O)O)O)O)O | ||
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In vitro |
Water : 10 mg/mL
DMSO
: Insoluble
Ethanol : Insoluble |
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In vivo |
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Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant lexpérience)
Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter dabord sil ny a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)
Résultats du calcul :
Concentration de travail : mg/ml;
Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter dabord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.
Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant dajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous dajouter le(s) solvant(s) dans lordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de lajout précédent, est une solution claire avant de procéder à lajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.
| Targets/IC50/Ki |
CYP2E1
(Cell-free assay) 36.63 μM
CYP2C9
(Cell-free assay) 75.76 μM
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|---|---|
| In vitro |
Le Danshensu réduit la peroxydation lipidique sur la membrane mitochondriale en piégeant les radicaux libres, et inhibe la perméabilité et la transmission de la membrane mitochondriale en réduisant l'oxydation des thiols. Ce composé améliore significativement la viabilité cellulaire et diminue la libération de lactate déshydrogénase (LDH) dans les cardiomyocytes H9c2. Il augmente la phosphorylation d'Akt et de la kinase 1/2 (ERK1/2) liée au signal extracellulaire dans les cellules H9c2, et les effets protecteurs sont partiellement inhibés par l'inhibiteur spécifique de la phosphatidylinositol 3'-kinase (PI3K), la wortmannine, ou l'inhibiteur spécifique d'ERK, l'U0126. Cette substance chimique pourrait offrir une cardioprotection significative contre les lésions d'IM/R, et les mécanismes potentiels pourraient être la suppression de l'apoptose des cardiomyocytes par l'activation des voies de signalisation PI3K/Akt et ERK1/2. Il augmente l'expression de Bcl-2 et diminue l'expression de Bax et de la caspase-3 active en activant les voies de signalisation Akt et ERK. Il a été démontré que ce composé a des activités biologiques dans l'amélioration de la microcirculation, la suppression de la formation d'espèces réactives de l'oxygène, l'inhibition de l'adhésion et de l'agrégation plaquettaires, la protection du myocarde contre l'ischémie, la protection des cellules endothéliales contre les lésions induites par l'inflammation. |
| In vivo |
Un prétraitement avec du danshensu chez les rats traités à l'ISO montre une diminution significative (P<0.001) du segment ST par rapport aux rats traités à l'ISO. Ce prétraitement montre également une diminution significative (P<0.001) des niveaux de cTnI sérique par rapport à l'ISO. Ainsi, ce composé exerce des effets cardioprotecteurs significatifs contre l'infarctus du myocarde induit par l'ISO chez les rats. Dans le modèle de rat de lésion d'IM/R, cette substance chimique réduit significativement la taille de l'infarctus du myocarde et la production de créatine kinase-MB (CK-MB), de troponine cardiaque (cTnI) dans le sérum. |
Références |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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