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Réf. CatalogueS3837
| Cibles apparentées | PD-1/PD-L1 CXCR STING AhR CD markers Interleukins Anti-infection Antioxidant COX Histamine Receptor |
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| Autre Immunology & Inflammation related Inhibiteurs | Cl-amidine Bestatin (Ubenimex) Bindarit (AF 2838) Tranilast Tempol Sinomenine GI254023X (GI4023) ATP Geniposidic acid CORM-3 |
| Poids moléculaire | 472.70 | Formule | C30H48O4 |
Stockage (À compter de la date de réception) | |
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| N° CAS | 510-30-5 | Télécharger le SDF | Stockage des solutions mères |
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| Synonymes | N/A | Smiles | CC1(CCC2(C(C1)C3=CCC4C5(CCC(C(C5CCC4(C3(CC2O)C)C)(C)C)O)C)C(=O)O)C | ||
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In vitro |
DMSO
: 94 mg/mL
(198.85 mM)
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In vivo |
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Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant lexpérience)
Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter dabord sil ny a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)
Résultats du calcul :
Concentration de travail : mg/ml;
Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter dabord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.
Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant dajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous dajouter le(s) solvant(s) dans lordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de lajout précédent, est une solution claire avant de procéder à lajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.
| In vitro |
L'Echinocystic acid (EA) a pu induire l'apoptose dans les cellules HepG2 humaines, caractérisée par la fragmentation de l'ADN, l'activation des caspases-3, -8 et -9, et le clivage de PARP. L'EA induit la troncation de la protéine Bid et la réduction de la protéine Bcl-2. L'EA provoque également la perte du potentiel de membrane mitochondriale (ΔΨm) et la libération du cytochrome c des mitochondries vers le cytosol. De plus, l'EA a pu activer la kinase c-Jun NH2-terminale (JNK) et la p38 kinase, et l'inhibiteur spécifique de JNK SP600125 et l'inhibiteur spécifique de p38 kinase SB200235 ont pu bloquer les événements moléculaires en série de l'apoptose induite par l'EA tels que la troncation de Bid, la réduction de Bcl-2, la libération du cytochrome c, l'activation de la caspase et la fragmentation de l'ADN dans les cellules HepG2. L'EA inhibe la prolifération des cellules HepG2 de manière dose-dépendante avec une valeur IC50 de 45,4 μM après 24h de traitement.
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| In vivo |
Il a été constaté que l'administration d'Echinocystic acid (EA) améliore la contrainte maximale et le module de Young du fémur chez les rats OVX. L'analyse par micro-tomographie révèle que l'EA pourrait améliorer l'architecture trabéculaire, comme le montrent l'augmentation du BV/TV, du Tb.N et du Tb.Th chez les rats OVX. Cependant, l'EA n'affecte pas le poids corporel et le poids utérin. L'EA a montré un effet anti-inflammatoire dans différents modèles d'inflammation chronique chez la souris grâce à la régulation à la baisse des cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-1β, l'IL-18, le TNF-α. L'EA atténue la dyade douleur/dépression induite par la réserpine, en partie en régulant les niveaux d'amines biogènes et les récepteurs GluN2B dans l'hippocampe.
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Références |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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