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Réf. CatalogueS3626
| Cibles apparentées | Bcl-2 Caspase PD-1/PD-L1 Ferroptosis p53 Apoptosis related Synthetic Lethality STAT TNF-alpha Ras |
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| Autre Antioxidant Inhibiteurs | Elamipretide (SS-31, MTP-131) Tangeretin (+)-Catechin Silymarin Oleuropein (-)Epicatechin Hydroxygenkwanin Syringic acid Cocoa Extract Flavanone |
| Poids moléculaire | 138.12 | Formule | C7H6O3 |
Stockage (À compter de la date de réception) | 3 years -20°C powder (seal) |
|---|---|---|---|---|---|
| N° CAS | 533-31-3 | Télécharger le SDF | Stockage des solutions mères |
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| Synonymes | 1,3-Benzodioxol-5-ol, 3,4-Methylenedioxyphenol | Smiles | C1OC2=C(O1)C=C(C=C2)O | ||
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In vitro |
DMSO
: 27 mg/mL
(195.48 mM)
Water : 27 mg/mL Ethanol : 27 mg/mL |
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In vivo |
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Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant lexpérience)
Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter dabord sil ny a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)
Résultats du calcul :
Concentration de travail : mg/ml;
Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter dabord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.
Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant dajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous dajouter le(s) solvant(s) dans lordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de lajout précédent, est une solution claire avant de procéder à lajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.
| In vitro |
Le traitement au Sesamol supprime la formation de colonies, déclenche un arrêt en phase S pendant la progression du cycle cellulaire et induit les voies apoptotiques intrinsèques et extrinsèques in vitro de manière dose-dépendante. De plus, ce traitement par composé provoque un dysfonctionnement mitochondrial en induisant une perte du potentiel de membrane mitochondriale. Les mitochondries altérées et la production accumulée de H2O2 entraînent une perturbation de la signalisation sensible au redox, y compris les voies Akt et MAPKs. La biogenèse mitochondriale est inhibée comme le suggère le déclin de l'expression de la sous-unité ND1 du complexe I mitochondrial et des signaux AMPK/PGC1α en amont. Fait important, ce produit chimique inhibe la mitophagie et l'autophagie en empêchant la voie PI3K Classe III/Belin-1. Le stimulateur d'autophagie rapamycine inverse l'Apoptosis induite par le sesamol et les troubles de la respiration mitochondriale. Il augmente l'activité de la caspase 8, 9 et 3/7, indiquant que la mort cellulaire apoptotique s'est produite par les voies extrinsèque et intrinsèque. Ce composé provoque la perte du potentiel transmembranaire mitochondrial, ce qui signifie une induction d'Apoptosis intrinsèque dans les cellules d'adénocarcinome pulmonaire humain (SK-LU-1). |
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| In vivo |
Ce composé possède une activité anti-hépatome puissante dans un modèle de souris nues xénogreffées. |
Références |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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