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Réf. CatalogueS2615
| Cibles apparentées | CXCR Hedgehog/Smoothened PKA AChR 5-HT Receptor Histamine Receptor Dopamine Receptor Ras KRas GPR |
|---|---|
| Autre Adrenergic Receptor Inhibiteurs | ICI 118551 Hydrochloride (Zenidolol) L755507 Yohimbine HCl Atipamezole Naftopidil Detomidine HCl Higenamine hydrochloride Adrenalone HCl Medetomidine HCl Deoxycorticosterone acetate |
| Poids moléculaire | 337.28 | Formule | C8H11NO3.C4H6O6.H2O |
Stockage (À compter de la date de réception) | |
|---|---|---|---|---|---|
| N° CAS | 108341-18-0 | Télécharger le SDF | Stockage des solutions mères |
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| Synonymes | Levophed | Smiles | C1=CC(=C(C=C1C(CN)O)O)O.C(C(C(=O)O)O)(C(=O)O)O.O | ||
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In vitro |
DMSO
: 67 mg/mL
(198.64 mM)
Water : 67 mg/mL Ethanol : Insoluble |
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In vivo |
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Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant lexpérience)
Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter dabord sil ny a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)
Résultats du calcul :
Concentration de travail : mg/ml;
Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter dabord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.
Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant dajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous dajouter le(s) solvant(s) dans lordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de lajout précédent, est une solution claire avant de procéder à lajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.
| Targets/IC50/Ki |
β1-adrenergic receptor
α2 adrenergic receptor
56 nM(Ki)
α1 adrenergic receptors
330 nM(Ki)
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| In vitro |
Noradrenaline module le gain de l'activité évoquée, en particulier dans les zones sensorielles. Noradrenaline favorise la plasticité synaptique à long terme, en plus de ces données soulignant son influence à court terme. Noradrenaline signalerait les « changements bruts dans l'environnement qui produisent des informations sensorielles violant fortement les attentes ascendantes » et favoriserait, par une amélioration du traitement de l'information « de bas en haut » au détriment des attentes ascendantes non pertinentes, l'ajustement comportemental. Noradrenaline module la pulsion et l'énergie et exerce une régulation fine de processus spécifiques, y compris l'apprentissage, la mémoire, le sommeil, l'éveil et l'adaptation. Le système Noradrenaline est intimement impliqué dans une gamme de processus psychologiques qui, lorsqu'ils sont perturbés, conduisent à l'expression de troubles psychiatriques classifiables. Noradrenaline semble être impliqué dans une gamme de processus psychologiques, y compris l'éveil (vigilance), la cognition, l'apprentissage et la régulation du sommeil, et également dans la régulation de la réponse aux facteurs de stress qui pourraient initier ou exacerber la symptomatologie dépressive. Une déficience en Noradrenaline dans cette voie peut réduire la concentration, affecter la mémoire de travail et provoquer un retard psychomoteur, entraînant apathie et dépression, tandis qu'une augmentation de Noradrenaline dans cette voie est prédite pour soulager la mauvaise concentration, l'apathie et la dépression. Les effets de Noradrenaline sont complexes et, selon les conditions expérimentales (préparations ponto-médullaires et médullaires) et les espèces (rats ou souris), Noradrenaline exogène facilite principalement ou inhibe principalement le RRG néonatal, avec un mélange d'effets facilitateurs α1 et inhibiteurs α2.
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Références |
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(données du https://clinicaltrials.gov, mis à jour le 2024-05-22)
| Numéro NCT | Recrutement | Conditions | Promoteur/Collaborateurs | Date de début | Phases |
|---|---|---|---|---|---|
| NCT06323512 | Not yet recruiting | Heart Failure |
Nanjing First Hospital Nanjing Medical University |
June 1 2024 | -- |
| NCT06068764 | Recruiting | Coronary Artery Disease |
Hartford Hospital |
December 5 2023 | Phase 4 |
| NCT06116305 | Not yet recruiting | Acute on Chronic Liver Failure |
Institute of Liver and Biliary Sciences India |
November 5 2023 | -- |
| NCT06013345 | Recruiting | Atrial Fibrillation |
Charles University Czech Republic |
October 25 2023 | Phase 3 |
| NCT05990933 | Not yet recruiting | Inflammatory Response|Diabetes type1|Hypoglycemia |
Cees Tack|Radboud University Medical Center |
September 2023 | Not Applicable |
Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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