pour la recherche uniquement
Réf. CatalogueS3984
| Cibles apparentées | Dehydrogenase HSP Transferase P450 (e.g. CYP17) PDE phosphatase PPAR Vitamin Carbohydrate Metabolism Mitochondrial Metabolism |
|---|---|
| Autre Lipoxygenase Inhibiteurs | ML355 Malotilate Esculetin Demethylnobiletin 4',5-Dihydroxyflavone AKBA (3-O-Acetyl-11-keto-β-boswellic acid) PD146176 Abietic Acid Indole-2-carboxylic acid FPL 62064 |
| Poids moléculaire | 302.36 | Formule | C18H22O4 |
Stockage (À compter de la date de réception) | 3 years -20°C powder (seal) |
|---|---|---|---|---|---|
| N° CAS | 500-38-9 | Télécharger le SDF | Stockage des solutions mères |
|
|
|
In vitro |
DMSO
: 60 mg/mL
(198.43 mM)
Ethanol : 60 mg/mL Water : Insoluble |
|
In vivo |
|||||
Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant lexpérience)
Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter dabord sil ny a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)
Résultats du calcul :
Concentration de travail : mg/ml;
Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter dabord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.
Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant dajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous dajouter le(s) solvant(s) dans lordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de lajout précédent, est une solution claire avant de procéder à lajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.
| Targets/IC50/Ki |
lipoxygenase
Ferroptosis
IGF-1R
HER2
p300
|
|---|---|
| In vitro |
Il a été prouvé que le NDGA inhibe sélectivement l'activité de l'arachidonate 5-lipoxygenase, ce qui réduit la synthèse des leucotriènes et des prostaglandines, entraînant ainsi une réduction des voies inflammatoires. Ce composé a également des effets profonds sur la voie de sécrétion, reflétés par sa capacité à bloquer la production de leucotriène B4, la dégranulation, la phagocytose et l'explosion respiratoire en exerçant des effets sur les mitochondries et en inhibant de manière non spécifique la NADPH oxydase et la protéine kinase C. Il a également été démontré qu'il bloque le transport des protéines du réticulum endoplasmique (RE) vers le complexe de Golgi, induit la redistribution des protéines de Golgi dans le RE et affecte les niveaux de calcium intracellulaire. De plus, il a été démontré que ce produit chimique perturbe le cytosquelette d'actine et exerce des effets sur l'adhérence cellulaire et qu'il inhibe également directement l'activation de deux récepteurs tyrosine kinases (RTKs), l'Insulin-like growth factor-1 receptor et le c-erbB2/HER2/neu receptor, ce qui entraîne une diminution de la prolifération cellulaire. Il inhibe sélectivement la synthèse d'ADN stimulée par le platelet-derived growth factor (PDGF) dans les cellules Swiss 3T3, les cellules murines diploïdes et les fibroblastes de rat et humains. Ce produit naturel bioactif est capable de réticuler le collagène. Sa réticulation pourrait fournir une approche viable pour stabiliser les matériaux collagéniques à utiliser dans la réparation des tendons rompus, lacérés ou sectionnés chirurgicalement, ainsi que d'autres constructions biomatérielles pour la réparation chirurgicale des lésions musculo-squelettiques et des maladies. |
| In vivo |
L'ajout de 0,1 % de NDGA à l'eau de boisson de souris athymiques porteuses de tumeurs pulmonaires non à petites cellules inhibe significativement la croissance tumorale par rapport aux souris témoins. De plus, il a été démontré que ce composé supprime non seulement la croissance des cellules cancéreuses du sein, mais qu'il a également un effet synergique avec l'acide rétinoïque sur l'inhibition de la transformation et de la prolifération des cellules tumorales mammaires. Des études préliminaires in vivo ont révélé que ce produit chimique supprime la croissance tumorale en inhibant les enzymes du Metabolism ainsi que la phosphorylation des RTK, qui est surexprimée dans certaines cellules cancéreuses. Il a également été prouvé qu'il est un puissant agent anti-lésions d'ischémie-reperfusion in vitro et dans des modèles animaux par différentes voies antioxydantes. Il a été identifié comme un composé capable d'induire la capture du glutamate et la régulation positive des niveaux d'expression et de l'activité du transporteur de glutamate EAAT2 (GLT-1) chez la souris. |
Références |
|
Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
Si vous avez dautres questions, veuillez laisser un message.