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Oxaliplatin inhibiteur de la synthèse de l'ADN

Name: Oxaliplatin
Brand: Selleck Chemicals
SKU: S1224
Rating: 5 (277 reviews)

Réf. CatalogueS1224

Oxaliplatin est un agent alkylant de l'ADN qui active l'autophagy. Oxaliplatin inhibe la synthèse de l'ADN en formant des adduits d'ADN dans les cellules RT4, TCCSUP, A2780, HT-29, U-373MG, U-87MG, SK-MEL-2 et HT-144.Les solutions sont instables et doivent être préparées extemporanément. Il n'est pas recommandé de dissoudre les médicaments à base de platine dans le DMSO, ce qui peut facilement entraîner une inactivation du médicament.

Oxaliplatin DNA/RNA Synthesis inhibiteur Chemical Structure

Structure chimique

Poids moléculaire: 397.29

Aller à

Contrôle Qualité

Lot : Pureté : 99.78%

99.78

Cibles apparentées	HDAC PARP ATM/ATR DNA-PK WRN Topoisomerase PPAR Sirtuin Casein Kinase eIF
Autre DNA/RNA Synthesis Inhibiteurs	CX-5461 (Pidnarulex) B02 SCR7 Favipiravir (T-705) EED226 RK-33 BMH-21 Triapine (3-AP) Carmofur YK-4-279

Culture cellulaire, traitement et concentration de travail

Lignées cellulaires	Type dessai	Concentration	Temps dincubation	Formulation	Description de lactivité	PMID
Caco2	Function Assay	30/100 μM	16 h	DMSO	activates Nrf2	24556415
Caco2	Function Assay	3/10/30 μM	16 h	DMSO	increases the mRNA levels of AKR1C1, NQO1, HO-1, MRP2, andMRP3 dose-dependently	24556415
Caco2	Function Assay	30 μM	24 h	DMSO	induces the expression of HO-1, AKR1C, and NQO1	24556415
SW620	Growth Inhibition Assay	10-70 mg/L	24/48/72 h		inhibits cell growth in both time and dose dependent manner	24646305
SW480	Growth Inhibition Assay		48 h		IC50=20.8 ug/mL	24720675
HCT116	Function Assay	2/5 µM	24/48 h		suppresses survivin mRNA expression	24761411
HT-29	Growth Inhibition Assay	1 μM	0-72 h		inhibits cell growth in a time dependent manner	24997451
SW480	Growth Inhibition Assay	1 μM	0-72 h		inhibits cell growth in a time dependent manner	24997451
HUVEC	Growth Inhibition Assay				IC50=11.30 ± 1.02 μM	25307448
HEK293	Growth Inhibition Assay				IC50=8.82 ± 5.59 μM	25307448
HT-29	Growth Inhibition Assay				IC50>50 μM	25307448
HCT-116	Growth Inhibition Assay				IC50=6.24 ± 2.97 μM	25307448
MCF-7	Growth Inhibition Assay				IC50=14.24 ± 1.82 μM	25307448
HepG2	Growth Inhibition Assay				IC50=14.24 ± 1.82 μM	25307448
A549	Growth Inhibition Assay				IC50=51.08 ± 10.96 μM	25307448
SGC7901	Growth Inhibition Assay				IC50=21.73 ± 3.08 μM	25307448
COC1	Growth Inhibition Assay				IC50=46.20 ± 3.14 μM	25307448
HCT116	Growth Inhibition Assay		72 h		IC50=6.23±0.75 µg/mL	25360631
SW480	Growth Inhibition Assay		72 h		IC50=10.7±2.26 µg/mL	25360631
MIAPaCa-2	Function Assay	25 µM	24/48 h		induces cleavage of PARP, caspase-9, caspase-8 and caspase-3	25444914
Panc-1	Function Assay	25 µM	24/48 h		induces cleavage of PARP, caspase-9, caspase-8 and caspase-3	25444914
MIAPaCa-2	Apoptosis Assay	25 µM	24 h		induces apoptosis in a synergistic manner combined with WA	25444914
Panc-1	Apoptosis Assay	25 µM	24 h		induces apoptosis in a synergistic manner combined with WA	25444914
HPDE	Cell Viability Assay	25/50 μM	24/48 h		inhibits proliferation of PC cells in a synergistic manner combined with WA	25444914
SW1990	Cell Viability Assay	25/50 μM	24/48 h		inhibits proliferation of PC cells in a synergistic manner combined with WA	25444914
MIAPaCa-2	Cell Viability Assay	25/50 μM	24/48 h		inhibits proliferation of PC cells in a synergistic manner combined with WA	25444914
Panc-1	Cell Viability Assay	25/50 μM	24/48 h		inhibits proliferation of PC cells in a synergistic manner combined with WA	25444914
A549/CDDP	Growth Inhibition Assay				IC50=18.6 ± 1.2 μM	25625243
A549	Growth Inhibition Assay				IC50=5.8 ± 0.6 μM	25625243
SW480	Function Assay	10 µg/ml	24 h		enhances cellular autophagic flux	25749420
SW620	Function Assay	10 µg/ml	24 h		enhances cellular autophagic flux	25749420
SW480	Function Assay	10 µg/ml	24 h		increases LC3-II accumulation and decreases P62 expression	25749420
SW620	Function Assay	10 µg/ml	24 h		increases LC3-II accumulation and decreases P62 expression	25749420
HT-29	Growth Inhibition Assay				IC50=5.22 μM	25761479
SNU-175	Growth Inhibition Assay				IC50=1.51 μM	25761479
COLO-320DM	Growth Inhibition Assay				IC50=5.38 μM	25761479
DLD-1	Growth Inhibition Assay				IC50=8.65 μM	25761479
DiFi	Growth Inhibition Assay				IC50=10.95 μM	25761479
HCT-15	Growth Inhibition Assay				IC50=8.64 μM	25761479
SCM-1	Growth Inhibition Assay				IC50=17.5 μM	25789057
TMK-1	Growth Inhibition Assay				IC50=22.6 μM	25789057
MKN-45	Growth Inhibition Assay				IC50=14.0 μM	25789057
AGS	Growth Inhibition Assay				IC50=10.6 μM	25789057
S3	Growth Inhibition Assay				IC50=53.5 ± 1.5 μM	25801007
SiHa	Growth Inhibition Assay				IC50=0.8 ± 0.1 μM	25801007
HT-29	Growth Inhibition Assay				IC50=35.6 μM	26003085
DLD-1	Growth Inhibition Assay				IC50=32.2 μM	26003085
HT29	Growth Inhibition Assay				IC50=63 μM ± 18	26004084
MC38	Growth Inhibition Assay				IC50=23 μM ± 2	26004084
SW620	Growth Inhibition Assay				IC50=3.68 μM	26023085
SW480	Growth Inhibition Assay				IC50=2.86 μM	26023085
RKO	Growth Inhibition Assay				IC50=1.23 μM	26023085
LoVo	Growth Inhibition Assay				IC50=1.2 μM	26023085
KM12	Growth Inhibition Assay				IC50=4.37 μM	26023085
HCT116p53-	Growth Inhibition Assay				IC50=1.08 μM	26023085
HCT116	Growth Inhibition Assay				IC50=1.04 μM	26023085
HCT15	Growth Inhibition Assay				IC50=1.43 μM	26023085
HT29	Growth Inhibition Assay				IC50=2.69 μM	26023085
DLD1	Growth Inhibition Assay				IC50=2.01 μM	26023085
Colo205	Growth Inhibition Assay				IC50=3.33 μM	26023085
BE	Growth Inhibition Assay				IC50=3.33 μM	26023085
CT26	Cell Viability Assay	4 mM	48 h		decreases cell viability to 53.2%	26137012
CT26	Function Assay	4 mM	48 h		increases the expression levels of autophagy-related proteins, such as LC3-II, Beclin1 and ATG5	26137012
CT26	Function Assay	4 mM	48 h		induces autophagy	26137012
SK-OV-3	Function Assay	50 μM	48 h		promotes sensitivity of ovarian carcinoma to NK cell-mediated cytolysis	26138671
OVCAR-5	Function Assay	20 μM	24h		promotes sensitivity of ovarian carcinoma to NK cell-mediated cytolysis	26138671
PA-1	Function Assay	10 μM	24h		promotes sensitivity of ovarian carcinoma to NK cell-mediated cytolysis	26138671
SK-OV-3	Function Assay	50 μM	96 h		up-regulates the stress ligands for NK cell-activating receptors and TRAIL receptors	26138671
OVCAR-5	Function Assay	30 μM	48h		up-regulates the stress ligands for NK cell-activating receptors and TRAIL receptors	26138671
PA-1	Function Assay	10 μM	48h		up-regulates the stress ligands for NK cell-activating receptors and TRAIL receptors	26138671
SK-OV-3	Function Assay	50 μM	96 h		triggeres the production of type I IFNs and chemokines	26138671
OVCAR-5	Function Assay	30 μM	48h		triggeres the production of type I IFNs and chemokines	26138671
PA-1	Function Assay	10 μM	24h		triggeres the production of type I IFNs and chemokines	26138671
SK-OV-3	Cell Viability Assay	0-100 μM	24/48/72 h		inhibits cell viability in both time and dose dependent manner	26138671
OVCAR-5	Cell Viability Assay	0-60 μM	24/48/72 h		inhibits cell viability in both time and dose dependent manner	26138671
PA-1	Cell Viability Assay	0-20 μM	24/48 h		inhibits cell viability in both time and dose dependent manner	26138671
HCT116	Growth Inhibition Assay				IC50=0.41 ± 0.02 μM	26148596
HT29	Growth Inhibition Assay				IC50=0.88 ± 0.2 μM	26148596
SNU-387	Growth Inhibition Assay				IC50=25 ± 2.7 μM	26160429
SNU-475	Growth Inhibition Assay				IC50＞30 μM	26160429
Hep-G2	Growth Inhibition Assay				IC50=13.1 ± 1.6 μM	26160429
SNU-398	Growth Inhibition Assay				IC50=6.5 ± 1.1 μM	26160429
LoVo	Function Assay	1/5 μM	24/48 h		induces transcriptional repression of DUT-N	26208523
HCT116 p53+/+	Function Assay	1/5 μM	24/48 h		induces transcriptional repression of DUT-N	26208523
MDA-MB-231	Growth Inhibition Assay				IC50=23.1 ± 0.1 μM	26211591
MCF-7	Growth Inhibition Assay				IC50=15.4 ± 0.3 μM	26211591
SK-BR-3	Growth Inhibition Assay				IC50=31.0 ± 0.1 μM	26211591
LoVo	Growth Inhibition Assay		48 h		IC50=94.83 μM	26269759
HCT116	Growth Inhibition Assay		48 h		IC50=11.86 μM	26269759
SW480	Growth Inhibition Assay		48 h		IC50=1.87 μM	26269759
CaES-17	Cytotoxicity Assay	0–160 μM	48 h		IC50=5.5 ± 0.2 μM	26474693
HKESC-2	Cytotoxicity Assay	0–160 μM	48 h		IC50=5.8 ± 0.5 μM	26474693
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Informations chimiques, stockage et stabilité

Poids moléculaire	397.29	Formule	C₈H₁₄N₂O₄Pt	Stockage (À compter de la date de réception)	2 years 4°C(in the dark) powder
N° CAS	61825-94-3	Télécharger le SDF		Stockage des solutions mères	Les solutions sont instables. Préparer des solutions fraîches ou acheter des formats petits et préemballés. Reconditionner dès réception.
Synonymes	L-OHP,NSC 266046			Smiles	C1CCC(C(C1)[NH-])[NH-].C(=O)(C(=O)O)O.[Pt+2]

Solubilité

In vitro
Lot:

Water : 2 mg/mL

Ethanol : Insoluble

Calculateur de molarité

Masse	Concentration	Volume	Poids moléculaire
=	×	×

Calculateur de dilution Calculateur de poids moléculaire

In vivo
Lot:

Calculateur de formulation in vivo (Solution claire)

Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant lexpérience)

Dosage : mg/kg Poids moyen des animaux : g Volume de dosage par animal :μL Nombre danimaux :

Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter dabord sil ny a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)

% DMSO + % + % Tween 80 + % ddH₂O

%DMSO+ %

Résultats du calcul :

Concentration de travail : mg/ml;

Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter dabord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )

Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH₂O, mélanger et clarifier.

Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.

Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant dajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous dajouter le(s) solvant(s) dans lordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de lajout précédent, est une solution claire avant de procéder à lajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.

Mécanisme daction

Caractéristiques	This product is not recommended to be dissolved in dimethylsulfoxide (DMSO).
Targets/IC₅₀/Ki	DNA synthesis (RT4, TCCSUP, A2780, HT-29, U-373MG, U-87MG, SK-MEL-2, HT-144 cells)
In vitro	Le principal mécanisme d'action d'Oxaliplatin est médié par la formation d'adduits d'ADN. Ce composé induit des lésions primaires et secondaires de l'ADN qui conduisent à l'apoptose cellulaire. Il est actif contre les lignées cellulaires de mélanome humain C32 et G361 avec des IC50 de 0,98 mM et 0,14 mM, respectivement. Ce produit chimique inhibe efficacement les lignées cellulaires de carcinome de la vessie RT4 et TCCSUP, la lignée cellulaire de carcinome ovarien A2780, la lignée cellulaire de carcinome du côlon HT-29, les lignées cellulaires de glioblastome U-373MG et U-87MG, et les lignées cellulaires de mélanome SK-MEL-2 et HT-144 avec des IC50 de 11 μM, 15 μM, 0,17 μM, 0,97 μM, 2,95 μM, 17,6 μM, 30,9 μM et 7,85 μM, respectivement.
In vivo	Une injection hebdomadaire i.p. d'Oxaliplatin à 10 mg/kg chez des souris nues porteuses de tumeurs hépatocellulaires HCCLM3 réduit significativement le volume tumoral et l'indice apoptotique. Ce composé (5 mg/kg, i.v. les jours 1, 5 et 9) est actif sur la leucémie-lymphome à cellules T L40 AKR avec un T/C de 1,77. Il est également efficace sur la leucémie L1210 greffée intracérébralement, les xénogreffes MA 16-C, les xénogreffes de mélanome B16, les xénogreffes pulmonaires de Lewis et les xénogreffes de carcinome du côlon C₂₆. Ce produit chimique induit une altération du transport neuronal rétrograde chez la souris.
Références	[1] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9834817/ [2] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11142694/ [3] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18043128/ [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8261411/ [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15619139/ [6] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19780708/ [7] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2675999/ [8] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23029238/ [9] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24812268/

Applications

Méthodes	Biomarqueurs	PMID
Western blot	VEGFR-1 / NRP-1 p-AKT(Ser473) / AKT / PTEN / p-Src(Tyr416) p-Src(Y418) / p-FAK(Y861)	18790786
Immunofluorescence	E-cadherin / Vimentin ATXN2L / G3BP1	30787271
Growth inhibition assay	Cell viability	28339092

Informations sur lessai clinique

(données du https://clinicaltrials.gov, mis à jour le 2024-05-22)

Numéro NCT	Recrutement	Conditions	Promoteur/Collaborateurs	Date de début	Phases
NCT06320301	Recruiting	Biliary Tract Cancer\|Gemox Chemotherapy	Sun Yat-Sen Memorial Hospital of Sun Yat-Sen University\|Suzhou Suncadia Biopharmaceuticals Co. Ltd.	April 1 2024	Phase 2
NCT05922358	Not yet recruiting	Gastrointestinal Tumors	Fujian Cancer Hospital	September 1 2023	Phase 2
NCT05780684	Recruiting	Colorectal Cancer\|Esophagus Cancer\|Appendix Cancer\|Small Bowel Cancer\|Ampullary Cancer	Dartmouth-Hitchcock Medical Center	July 14 2023	Not Applicable
NCT05322590	Recruiting	Metastatic Colorectal Carcinoma\|Neuropathy	Bexion Pharmaceuticals Inc.\|ICON plc\|CTI Clinical Trial and Consulting Services	January 9 2023	Phase 1\|Phase 2

Support technique

Instructions de manipulation

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

Si vous avez dautres questions, veuillez laisser un message.

Foire aux questions

Question 1:
Is it ok to dissolve it in saline?

Réponse :
When dissolved in saline, it is partially converted to cisplatin and L-isomers. The L-isomer of this compound is inactive. DMF is a better choice.

Question 2:
Is it ok to dissolve it in DMSO?

Réponse :
Even though it is soluble in DMSO, the use of DMSO to dissolve this compound in biological studies is strongly discouraged. The DMSO inserts itself into the ligand and inactivates platin-containing compounds. DMF is a much better choice than DMSO.

C1=C0/X	C1:	LOG(C1):
C2=C1/X	C2:	LOG(C2):
C3=C2/X	C3:	LOG(C3):
C4=C3/X	C4:	LOG(C4):
C5=C4/X	C5:	LOG(C5):
C6=C5/X	C6:	LOG(C6):
C7=C6/X	C7:	LOG(C7):
C8=C7/X	C8:	LOG(C8):