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Réf. CatalogueS4743
| Lignées cellulaires | Type dessai | Concentration | Temps dincubation | Formulation | Description de lactivité | PMID |
|---|---|---|---|---|---|---|
| RAW264.7 cells | Function assay | Inhibition of COX2-mediated PGE2 production in LPS-stimulated mouse RAW264.7 cells by enzyme immunoassay, IC50=1.07 μM | ||||
| SW1353 cells | Function assay | Antiinflammatory activity in PMA-stimulated human SW1353 cells assessed as inhibition of NF-kappaB activation, IC50=39 μM | ||||
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| Poids moléculaire | 284.26 | Formule | C16H12O5 |
Stockage (À compter de la date de réception) | |
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| N° CAS | 632-85-9 | Télécharger le SDF | Stockage des solutions mères |
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| Synonymes | Vogonin | Smiles | COC1=C(C=C(C2=C1OC(=CC2=O)C3=CC=CC=C3)O)O | ||
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In vitro |
DMSO
: 56 mg/mL
(197.0 mM)
Ethanol : 8 mg/mL Water : Insoluble |
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In vivo |
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Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant lexpérience)
Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter dabord sil ny a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)
Résultats du calcul :
Concentration de travail : mg/ml;
Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter dabord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.
Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant dajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous dajouter le(s) solvant(s) dans lordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de lajout précédent, est une solution claire avant de procéder à lajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.
| Targets/IC50/Ki |
CDK9
N-acetyltransferase
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|---|---|
| In vitro |
Le Wogonin inhibe l'expression du gène COX-2 induite par le PMA en inhibant l'expression de c-Jun et l'activation d'AP-1 dans les cellules A549. Ce composé est un inhibiteur de la kinase cycline-dépendante 9 (CDK9) et bloque la phosphorylation du domaine carboxy-terminal de l'ARN polymérase II au niveau de la Sérine. Ainsi, il réduit la synthèse d'ARN et, par conséquent, une régulation négative rapide de la protéine anti-apoptotique de courte durée Myeloid Cell Leukemia 1 (Mcl-1), entraînant l'induction de l'apoptose dans les cellules cancéreuses. Il se lie directement à CDK9, vraisemblablement à la poche de liaison à l'ATP et n'inhibe pas CDK2, CDK4 et CDK6 à des doses qui inhibent l'activité de CDK9. Ce produit chimique inhibe préférentiellement CDK9 dans les lymphocytes malins par rapport aux lymphocytes normaux. C'est aussi un puissant antioxydant capable de piéger •O2− . Ce composé inhibe significativement la translocation de NFATc1 du cytoplasme vers le noyau et son activité d'activation transcriptionnelle. Il inhibe également significativement la différenciation des ostéoclastes et diminue la transcription du récepteur de type immunoglobuline associé aux ostéoclastes, de la phosphatase acide résistante au tartrate et du récepteur de la calcitonine. Il inhibe l'activité de la N-acétyltransférase.
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| In vivo |
Le Wogonin supprime la croissance des xénogreffes de cancer humain in vivo. À des doses létales pour les cellules tumorales, ce composé ne montre aucune ou peu de toxicité pour les cellules normales et n'a également eu aucune toxicité évidente chez les animaux. Il pourrait induire l'apoptose dans le sarcome murin S180, inhibant ainsi la croissance tumorale in vitro et in vivo. Une injection intrapéritonéale de 200 mg/kg de ce produit chimique pourrait complètement inhiber les cellules leucémiques et les cellules CEM.
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Références |
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