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Réf. CatalogueS1271
| Cibles apparentées | Dehydrogenase HSP Transferase P450 (e.g. CYP17) PDE phosphatase PPAR Vitamin Mitochondrial Metabolism Drug Metabolite |
|---|---|
| Autre Carbohydrate Metabolism Inhibiteurs | 2-DG (2-Deoxy-D-glucose) Bromopyruvic acid (3-BP) Lonidamine Dorzagliatin LY2608204 Voglibose 1-Deoxynojirimycin 4',7-Dimethoxy-5-Hydroxyflavone AZD1656 Nodakenetin |
| Poids moléculaire | 645.6 | Formule | C25H43NO18 |
Stockage (À compter de la date de réception) | |
|---|---|---|---|---|---|
| N° CAS | 56180-94-0 | Télécharger le SDF | Stockage des solutions mères |
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| Synonymes | BAY g 5421,Prandase, Precose, Glucobay, Bay-g 5421 | Smiles | CC1C(C(C(C(O1)OC2C(OC(C(C2O)O)OC3C(OC(C(C3O)O)O)CO)CO)O)O)NC4C=C(C(C(C4O)O)O)CO | ||
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In vitro |
DMSO
: 129 mg/mL
(199.81 mM)
Water : 129 mg/mL Ethanol : 8 mg/mL |
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In vivo |
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Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant lexpérience)
Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter dabord sil ny a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)
Résultats du calcul :
Concentration de travail : mg/ml;
Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter dabord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.
Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant dajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous dajouter le(s) solvant(s) dans lordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de lajout précédent, est une solution claire avant de procéder à lajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.
| Targets/IC50/Ki |
alpha-glucosidase
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|---|---|
| In vitro |
Ce composé inhibe de manière réversible les alpha-glucosidases intestinales, des enzymes responsables du Metabolism des glucides complexes en unités monosaccharidiques absorbables. |
| In vivo |
Acarbose réduit l'absorption des monosaccharides dérivés des glucides alimentaires, qui jouent un rôle important dans le Metabolism et la toxicité de certains composés chimiques. Ce composé seul potentialise l'hépatotoxicité du tétrachlorure de carbone (CCl4) et de l'acétaminophène (AP), comme en témoignent les niveaux significativement accrus d'alanine transaminase (ALT) et d'aspartate transaminase (AST) dans le plasma de rats prétraités avec ce composé. Ce traitement supprime la prise de poids et le développement de la stéatose hépatique chez les souris knock-out du gène sqstm1. Ce traitement par ce composé régule à la hausse l'expression hépatique des gènes pparalpha, ucp-2 et abca1, ainsi que srebp1c, pparalpha et ppargamma dans le tissu adipeux. Les rats traités avec ce composé ont un poids corporel inférieur à 3 mois avec une consommation alimentaire inchangée, et un effet similaire est observé avec un régime riche en fructose chez le rat JCR:LA-corpulent. Cette substance chimique améliore nettement l'hyperglycémie postprandiale, le niveau d'insuline postprandiale, le cholestérol total, les triglycérides et le niveau d'acides gras libres chez les rats Goto-Kakizaki (GK). Ce composé réduit efficacement le nombre de monocytes adhérents à la couche endothéliale aortique, améliore la vasodilatation dépendante de l'acétylcholine et réduit l'épaississement intimal de l'aorte chez les rats GK. |
Références |
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(données du https://clinicaltrials.gov, mis à jour le 2024-05-22)
| Numéro NCT | Recrutement | Conditions | Promoteur/Collaborateurs | Date de début | Phases |
|---|---|---|---|---|---|
| NCT05487859 | Not yet recruiting | Kidney Cancer |
University of Alabama at Birmingham |
October 5 2025 | Phase 2 |
| NCT04665570 | Active not recruiting | Type 2 Diabetes Mellitus |
Bayer |
December 21 2020 | -- |
| NCT04180813 | Terminated | Diabetes Mellitus Type 2 |
Boehringer Ingelheim |
March 4 2020 | -- |
| NCT02953093 | Completed | Aging |
Montefiore Medical Center |
August 30 2017 | Phase 2 |
| NCT02589353 | Completed | Healthy Volunteers |
Oregon State University |
April 21 2017 | Phase 4 |
| NCT02527239 | Unknown status | Pompe''s Disease |
Royal Brompton & Harefield NHS Foundation Trust|Genzyme a Sanofi Company |
September 2015 | -- |
Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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