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Réf. CatalogueS3786
| Cibles apparentées | Dehydrogenase HSP Transferase P450 (e.g. CYP17) PDE phosphatase Vitamin Carbohydrate Metabolism Mitochondrial Metabolism Drug Metabolite |
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| Autre PPAR Inhibiteurs | T0070907 GW9662 GW6471 WY-14643 (Pirinixic Acid) GSK3787 GW0742 AZ6102 Harmine Astaxanthin Eupatilin |
| Poids moléculaire | 324.37 | Formule | C20H20O4 |
Stockage (À compter de la date de réception) | |
|---|---|---|---|---|---|
| N° CAS | 59870-68-7 | Télécharger le SDF | Stockage des solutions mères |
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| Synonymes | Q-100692, KB-289522, LS-176045 | Smiles | CC1(C=CC2=C(O1)C=CC3=C2OCC(C3)C4=C(C=C(C=C4)O)O)C | ||
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In vitro |
DMSO
: 64 mg/mL
(197.3 mM)
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In vivo |
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Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant lexpérience)
Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter dabord sil ny a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)
Résultats du calcul :
Concentration de travail : mg/ml;
Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter dabord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.
Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant dajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous dajouter le(s) solvant(s) dans lordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de lajout précédent, est une solution claire avant de procéder à lajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.
| Targets/IC50/Ki |
PPARγ
(Cell-free assay) α1β2γ2 (GABAA receptor)
6.3 μM(EC50)
α1β3γ2 (GABAA receptor)
6.83 μM(EC50)
α1β2 (GABAA receptor)
9.63 μM(EC50)
α1β1γ2 (GABAA receptor)
17.23 μM(EC50)
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| In vitro |
Glabridin induit une augmentation dose-dépendante de l'activité œstrogénique et de la prolifération cellulaire dans les cellules Ishikawa. Ce composé exerce une activité œstrogénique via le complexe co-activateur ER-α-SRC-1. Il possède d'importants effets neuroprotecteurs, comme l'indiquent la réduction de la mort cellulaire, de l'apoptose, de la fragmentation de l'ADN, probablement par la régulation de bcl-2, Bax et de la caspase-3 qui sont tous étroitement liés au processus apoptotique cellulaire.
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| In vivo |
Le Glabridin à 25 mg/kg par injection intrapéritonéale, mais pas à 5 mg/kg, diminue significativement le volume de l'infarctus focal, les lésions histologiques cérébrales et l'apoptose chez les rats MCAO par rapport aux rats sham-opérés. Ce composé atténue significativement le niveau de malonyldialdéhyde (MDA) cérébral chez les rats MCAO, tout en élevant le niveau de deux antioxydants endogènes dans le cerveau, à savoir la superoxyde dismutase (SOD) et le glutathion réduit (GSH). Le co-traitement avec ce produit chimique inhibe significativement la cytotoxicité et l'apoptose induites par la staurosporine des neurones corticaux de rat cultivés de manière concentration-dépendante. De manière cohérente, il réduit significativement l'échelle d'ADN causée par la staurosporine de manière concentration-dépendante. Il a un effet neuroprotecteur via la modulation de multiples voies associées à l'apoptose. Ce composé semble atteindre des concentrations à l'état d'équilibre lentement chez l'homme. La pénétration limitée du Glabridin dans le cerveau due à l'activité de la P-glycoprotéine dans la barrière hémato-encéphalique peut également diminuer l'activité de ce produit chimique à faibles doses.
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Références |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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