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Réf. CatalogueS8306
| Cibles apparentées | Akt Wnt/beta-catenin PKC HSP ROCK Microtubule Associated Bcr-Abl Actin FAK Kinesin |
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| Autre Integrin Inhibiteurs | SB273005 Cilengitide trifluoroacetate Cilengitide (EMD 121974) RGD peptide (Arg-Gly-Asp) ATN-161 Cyclo(-RGDfK) TFA Cyclo(RGDyK) TFA A-205804 Pyrintegrin RGD peptide (GRGDNP) |
| Poids moléculaire | 421.49 | Formule | C22H15NO4S2 |
Stockage (À compter de la date de réception) | |
|---|---|---|---|---|---|
| N° CAS | 344897-95-6 | Télécharger le SDF | Stockage des solutions mères |
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| Synonymes | N/A | Smiles | C1=CC=C(C=C1)CN2C(=O)C(=CC3=CC=C(O3)C4=CC=C(C=C4)C(=O)O)SC2=S | ||
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In vitro |
DMSO
: 5 mg/mL
(11.86 mM)
Water : Insoluble Ethanol : Insoluble |
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In vivo |
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Étape 1 : Saisir les informations ci-dessous (Recommandé : Un animal supplémentaire pour tenir compte des pertes pendant lexpérience)
Étape 2 : Saisir la formulation in vivo (Ceci est seulement le calculateur, pas la formulation. Veuillez nous contacter dabord sil ny a pas de formulation in vivo dans la section Solubilité.)
Résultats du calcul :
Concentration de travail : mg/ml;
Méthode de préparation du liquide maître DMSO : mg médicament prédissous dans μL DMSO ( Concentration du liquide maître mg/mL, Veuillez nous contacter dabord si la concentration dépasse la solubilité du DMSO du lot de médicament. )
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouterμL PEG300, mélanger et clarifier, puis ajouterμL Tween 80, mélanger et clarifier, puis ajouter μL ddH2O, mélanger et clarifier.
Méthode de préparation de la formulation in vivo : Prendre μL DMSO liquide maître, puis ajouter μL Huile de maïs, mélanger et clarifier.
Note : 1. Veuillez vous assurer que le liquide est clair avant dajouter le solvant suivant.
2. Assurez-vous dajouter le(s) solvant(s) dans lordre. Vous devez vous assurer que la solution obtenue, lors de lajout précédent, est une solution claire avant de procéder à lajout du solvant suivant. Des méthodes physiques telles que le vortex, les ultrasons ou le bain-marie chaud peuvent être utilisées pour faciliter la dissolution.
| Targets/IC50/Ki |
CD11b/CD18
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| In vitro |
Le prétraitement par Leukadherin-1 réduit la sécrétion d'interféron (IFN)-γ, de facteur de nécrose tumorale (TNF) et de protéine inflammatoire des macrophages (MIP)-1β par les cellules NK stimulées par les monokines. Il réduit également la sécrétion d'IL-1β, d'IL-6 et de TNF par les monocytes stimulés par les récepteurs Toll-like (TLR)-2 et TLR-7/8. Ce composé module la sécrétion de cytokines par les cellules NK et ne module pas l'activation de Syk dans les cellules NK. LA1 augmente l'adhésion cellulaire dépendante de CD11b/CD18 au fibrinogène avec des valeurs de concentration efficace à 50% (EC50, la concentration efficace pour une augmentation de 50% de l'adhésion) de 4 μM.
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| In vivo |
Leukadherin-1 a de puissants effets anti-inflammatoires dans une gamme de modèles animaux, y compris un modèle de néphrite auto-immune, sans effets secondaires évidents à court terme. Ce composé augmente l'adhésion des leucocytes, empêchant leur transmigration et leur recrutement tissulaire in vivo. Ce traitement chimique réduit l'infiltration interstitielle des leucocytes dans l'allogreffe, réduit l'hyperplasie néointimale et les dommages glomérulaires, et prolonge la survie de la greffe de 48,5% (CsA seule) à 100% (CsA et LA1) au jour 60 dans un modèle murin de transplantation rénale orthotopique entièrement incompatible MHC.
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Références |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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